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与个体饮食属性相比，总体饮食摄入调整被认为是预防和干预心脏代谢疾病的更有效方法。地中海饮食(MED)使用橄榄油作为主要油；富含水果、蔬菜、豆类、坚果和种子；包括适量的鱼和奶制品；仅限于红肉和加工过的肉类和甜食。来自观察性研究和随机临床试验的结果提供了地中海贫血摄入量与降低二型糖尿病风险有益关联的证据。在西班牙进行的PREDIMED随机试验报告称，与对照组相比，MED摄入(橄榄油和坚果组的混合补充)使4年期间发生糖尿病的风险降低53%。MED摄入与多种心脏代谢生物标志物的改善有关，包括胰岛素抵抗和血红蛋白A1c(HbA1c)。在PREDIMED研究的4年随访中，MED的摄入改善了心脏代谢疾病的中间风险因素，包括增加大的高密度脂蛋白(HDL)颗粒的数量，降低舒张压(但不降低收缩压)，以及显著降低低密度脂蛋白(LDL)氧化和细胞脂质水平。在PREDIMED中随访3个月后，MED的摄入改善了血压、胰岛素敏感性、血脂水平和循环炎症分子。在PREDIMED和其他研究中的干预措施中观察到与体重增加和中枢性肥胖有中性或轻微有益的联系，目前尚不清楚MED摄入对降低二型糖尿病风险的一些益处是否可以通过肥胖测量来调节。在美国，没有针对临床终点(如二型糖尿病)的MED干预随机试验。在随访20年或更短时间以及大约6年的美国人群中进行的观察性研究报告称，坚持健康的生活方式，包括地中海贫血的摄入，分别与降低2型糖尿病风险和改善血糖生物标志物相关。此外，地中海贫血摄入可能降低二型糖尿病风险的确切机制尚未被很好地理解，特别是传统和新发现的生物标志物的相对贡献，特别是那些与葡萄糖代谢和胰岛素抵抗、炎症、新脂蛋白和小代谢物有关的生物标志物。因此，当前研究的目标是检查地中海贫血摄入量与糖尿病发病风险之间的关系，更重要的是，了解地中海贫血摄入量可能与糖尿病较低风险相关的各种风险生物学途径的相对重要性。因此，在名最初健康的美国妇女中进行长期随访，我们旨在检查地中海贫血摄入量是否与二型糖尿病事件的较低风险相关，并量化传统和新型生物因素对地中海贫血相关二型糖尿病风险降低的贡献。方法研究人群研究参与者被纳入妇女健康研究(WHS)，这是一项在基线时没有心血管疾病和癌症的初始健康妇女中完成的维生素E和低剂量阿司匹林的临床试验。在登记时，所有参与者都提供了知情同意书，完成了关于饮食摄入的食物频率问卷(FFQs)，并回答了关于生活方式因素、人口特征、病史和人体测量的问题。在WHS，名妇女提供了自愿的基线血样。自我报告的身高和体重从基线问卷中获得，并用于计算体重指数(身体质量指数；以千克为单位的体重除以米平方为单位的身高)计算，正如之前所报道的那样。MED摄入评估我们之前详细描述了MED评分的评估方法。简而言之，MED评分(范围，0至9)基于对9种饮食成分的坚持。对于目前的分析，MED评分分为3个等级(0-3、4-5和6-9)，以便与之前的研究进行比较。此外，最高等级(即评分6-9)也代表研究人群的最高四分位数。所有参与者通过年度问卷持续跟踪事件糖尿病的发生情况，询问他们自基线以来是否以及何时被诊断为糖尿病。报告的糖尿病病例通过电话采访或补充问卷得到确认。传统生物标志物的测量生物标志物的饮食测量和血液测量在基线时在研究入口进行。核磁共振生物标志物的测量高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白(VLDL)生物标志物和小代谢物的脂蛋白亚组分颗粒用靶向核磁共振(NMR)光谱18、22-24使用1H-NMR(MHz)脂蛋白。结果结果特征在这项研究中，名参与者在基线时没有二型糖尿病，平均年龄为52.9岁。基线MED摄入量较高的参与者，水果、豆类、全谷物、蔬菜、坚果、鱼类的摄入量较高，单不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比例较高，酒精和红肉及加工肉类的摄入量较低(附录中的eTable1)。较高的地中海贫血摄入量通常与较好的生物标志物特征相关，除了9种生物标志物在地中海贫血类别中相似，包括HbA1c，这些生物标志物在地中海贫血摄入量类别中没有差异(表1)。二型糖尿病医学摄入量和风险共有名参与者在19.8年(最长25年)的平均(标准差)随访期间出现二型糖尿病。糖尿病发病率为每人年0.46。较高的基线MED摄入量与二型糖尿病风险降低30%显著相关(HR，0.70；95%置信区间，0.62-0.79)(表2)。图1中的累积发病率曲线描述了3组地中海贫血摄入量与二型糖尿病风险的关系。最高MED摄入组的参与者具有最佳的无糖尿病存活率，在大约10年的随访后，该组的曲线与下面的2组分离。除了收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白颗粒浓度、富含甘油三酯的脂蛋白颗粒浓度、富含甘油三酯的脂蛋白颗粒大小、Lp(a)、ApoB、丙氨酸、柠檬酸盐和肌酐之外，所有研究的生物标志物(表1)都符合巴伦和肯尼的标准。然而，以前曾报道过地中海贫血摄入量与这些生物标志物之间的显著负相关。因此，在我们目前的分析中，我们还将这些生物标志物纳入进一步分析(表2和表3)。在根据年龄和能量摄入进行调整的单独Cox模型中，我们还根据当时的个体生物标志物进行了调整(表2)。我们通过比较身体质量指数以及高密度脂蛋白、胰岛素抵抗和炎症等生物标志物调整和未调整(在单独的模型中)的较高和较低MED组，观察到心率明显减弱。地中海-二型糖尿病协会每组中间生物标志物的调整接下来，为了确定代表各种生理途径的潜在介质在多大程度上解释了与地中海摄入相关的二型糖尿病风险降低，将每组介质添加到基本模型中，一次一组(表3)。添加以下中间生物标志物组(一次也是1组)导致衰减较小:BCAA、极低密度脂蛋白测量、低密度脂蛋白测量、高血压和载脂蛋白。没有观察到其他小分子代谢物或HbA1c的衰减(表3)。表1：地中海摄入量的基线生物标志物水平表2：个体危险因素或生物标志物调整后地中海贫血摄入量与二型糖尿病事件的关系表3：在对潜在介质集进行调整后，地中海摄入与二型糖尿病事件的关联图1：地中海饮食摄入组的二型糖尿病累积发病率图2：地中海饮食评分达到或超过6分的糖尿病风险降低比例先前的研究表明，较高的地中海贫血摄入量与降低二型糖尿病风险相关，但与此相关的潜在生物学机制尚不清楚。目前对超过名妇女进行的长达25年的前瞻性研究表明，较高的地中海贫血消费量与高达30%的二型糖尿病风险降低相关，这在很大程度上可以用传统测量和新的生物标志物来解释。胰岛素抵抗的生物标志物贡献最大，其次是身体质量指数、高密度脂蛋白测量和炎症，BCAA、极低密度脂蛋白测量、低密度脂蛋白测量、血压和载脂蛋白的贡献较小。值得注意的是，测量血糖，特别是糖化血红蛋白，并不能降低二型糖尿病地中海贫血的风险。我们的结果与先前的证据一致，该证据表明，较高的MED摄入量与糖尿病风险降低30%相关，而在另一个美国人群中，较高的MED摄入量与糖尿病减少25%相关。先前的研究证明了MED摄入量对代谢生物标志物的有利影响。MED的影响据报道，摄入与胰岛素抵抗相关的生物标记物，包括空腹胰岛素和空腹葡萄糖。我们之前曾报道，MED摄入与代谢、炎症、胰岛素抵抗和肥胖生物标记物的改善以及心血管疾病风险的降低相关，最多可降低28%。我们目前的发现支持胰岛素抵抗、肥胖、脂蛋白代谢和炎症是反向MED糖尿病风险关联的最相关因素。MED传统上是一种以植物为基础的饮食，消耗相对较高的特级初榨橄榄油，较少消耗红肉和甜食。因此，这种复合营养素密度和低血糖指数可能解释了二型糖尿病病风险较低的原因。该研究的优势包括具有详细饮食摄入措施的前瞻性流行病学设计、25年随访期间的大量偶发糖尿病病例，以及全面的传统和基于核磁共振的新型生物标志物评估。有一些限制需要承认。研究参与者是美国受过良好教育的女性卫生专业人员，她们主要是白人，可能与男性、其他种族/民族背景的人或普通公众有不同的行为。按种族分层的研究报告称，地中海饮食与改善血糖控制和降低黑人心血管疾病风险、血压和肥胖有关。不能排除关于未测量因素的残留混杂的可能性。在本研究中，饮食信息通过自我报告的ffq进行评估，这可能导致暴露错误分类、少报和多报的可能性，这可能会削弱MED-糖尿病向零的关联。其他关键限制包括，身体质量指数是自我报告的，参与者没有统一进行糖尿病筛查，可能存在监测偏差，目前的研究不是随机临床试验。观察性流行病学研究设计固有的是未测量因素的残留混杂的可能性。然而，这些模型包括了对潜在混杂因素的详细调整，对其他因素的额外调整使得估计值的变化可以忽略不计，这表明残余混杂不太可能。此外，反事实框架方法的结果与标准方法相似，MED饮食评分有可能通过在评分中包含营养混杂因素和捕捉营养变量之间的效果修改来最小化混杂。饮食摄入仅在研究开始时进行检查，以与生物标志物测量的时间保持一致。饮食是自我报告的，并通过有效的FFQ评估，这降低了测量误差的可能性。由于对饮食摄入和生物标志物都进行了单一测量，因此有可能检查的一些协变量(即高血压或身体质量指数)可能影响了随后的地中海饮食摄入，这表明它们可能是中间因素和/或混杂因素。最后，进行了多次比较，增加了I型错误的机会。这项队列研究发现，地中海式饮食模式相关的糖尿病低风险的一部分可能是通过胰岛素抵抗、身体质量指数、脂蛋白代谢和炎症介导的。在探索性分析中，仅在身体质量指数年龄至少为25岁的女性中观察到地中海贫血摄入量和二型糖尿病风险之间的反向关联。地中海式饮食干预在美国人群中是否能降低心脏代谢疾病的风险，仍有待未来临床试验的检验。参考文献:AhmadS,DemlerOV,SunQ,etal.AssociationoftheMediterraneanDietWithOnsetofDiabetesintheWomensHealthStudy[J].JAMANetwOpen,,3(11):e.（图片来源网络）本篇稿件由孙越超翻译整理预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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